急性呼吸窘迫综合征患者的病理，改变为弥漫性肺泡损伤主要，可以表现为肺广泛性充血水肿，肺泡腔内透明膜形成，病理过程可以分为三个阶段，渗出期，增生期和纤维化期三个阶段，通常重叠存在，急性呼吸窘迫综合征患者，肺脏大体表现为暗红色和暗紫红色的干样变重量明显增加，可见水肿，出血，切面有液体渗出，显微镜下可以看到肺微血管充血，出血，微血栓形成，肺间质和肺泡腔内，有富含蛋白质的水肿液以及炎症细胞浸润。
经过72小时之后，有凝结的血浆蛋白，细胞碎片，纤维素以及参与到肺表面活性物质混合形成透明膜瓣，伴有造型和大面积肺泡萎缩，经过一到三周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期，部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，也有一部分形成纤维化，急性呼吸窘迫综合征患者，容易合并继发性肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。
急性呼吸窘迫综合征的病理改变
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。
显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。
经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的病因
引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：
一、化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；
二、物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；
三、生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。
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