发绀的发病机制如下：
发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致，正常血液中，含血红蛋白为十五克每分升，当毛细血管内的还原性血红蛋白超过五克每分升时，皮肤黏膜即可出现发绀，因此在血红蛋白浓度正常的患者，若病人血红蛋白增多达180克每升时，虽然血氧含量大于85%，亦可出现发绀，而严重贫血的患者，随血氧含量明显下降，但常不会显示发绀，故而在临床上所见的发绀，并不能全部确切的反映动脉血氧下降的情况。
临床上根据发绀的原因，可将发绀分为以下两种类型：
第一、血液中还原血红蛋白量增加，为真性发绀，包括中心性发绀和周围性发绀。
第二、血液中存在异常血红蛋白衍生物，包括高铁血红蛋白血症、先天性高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症，它的主要特点为中心性发绀，表现为全身性出四肢和颜面外，也累及躯干的皮肤和黏膜。而周围性发绀，则常见于肢体的末端和下垂的部位，口唇无发绀可作为与中心性发绀的鉴别点。
重症中暑病人发生急性肾衰的发病机制是什么
机制是由于重症中暑患者会严重脱水和心血管功能障碍，产生循环衰竭，发生肾前性肾衰。横纹肌溶解也会造成肾小管阻塞引起肾脏衰竭。另外由于体温过高，对细胞产生损害，引起酶变性，线粒体功能障碍，细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断导致肾衰竭。
重症中暑患者要快速、有效、持续降温，30分钟内要迅速将核心体温降至39℃以下，2小时内降至38.5℃以下。如果出现明显的肾功能衰竭，应该及时进行血液透析或腹膜透析治疗。
重症肌无力的发病机制有哪些
第一点，重症肌无力的发病机制与身体免疫功能紊乱是有关系的，患者体内出现了乙酰胆碱受体抗体，这些抗体会破坏突触后膜上乙酰胆碱受体，从而导致神经冲动不能传递给肌肉，这是引起重症肌无力发病最常见的机制了，患者会出现骨骼肌的病态疲劳。
第二点，有些重症肌无力的患者有家族史，提示遗传因素也在这种疾病的发病机制当中发挥了重要作用。
重症肌无力是一种非常经典的神经肌肉接头疾病，要早期诊断，早期干预治疗。
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