IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。
遗传基因对发病过程可能有一定的影响。致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏，启动成纤维细胞的募集、分化和增生，致使胶原和细胞外基质过度生成。损伤的肺泡上皮和炎症浸润的白细胞通过自分泌和旁分泌的形式，分泌TNF-a、TGF-β和IL-8等。这些炎症介质促进肺纤维化过程。肺泡内氧化负荷过重，也有可能参与肺泡的损伤过程。这种慢性损伤和纤维增生修复过程，最终导致肺纤维化。
原发性骨髓纤维化的发病机制
骨髓纤维化是骨髓造血干细胞异常克隆而引起的患者成纤维细胞反应性增生，增生的血细胞异常，可以释放血小板演化生长因子，以及转化生长因子等。这些生长因子可以刺激患者骨髓内成纤维细胞分裂和增殖，以及胶原合成增多，并且这些成分在骨髓基质中过度集聚，形成了骨髓纤维化。
而肝脏、脾脏、淋巴结内的髓样化生是异常造血细胞累及髓外脏器的表现，而不是骨髓纤维化的代偿作用。
特发性肺纤维化的特点有什么
特发性肺纤化是指原因不明，并且以普通型间质性肺炎为特征病理改变的一组慢性炎症性间质性肺疾病，大约占到所有的特发性间质性肺炎的60%以上，主要表现为弥漫性的肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。
临床表现主要是发病年龄在中年以上，男性和女性比例是二比一，起病比较隐匿，主要表现是干咳、进行性呼吸困难，活动后明显，本病很少有肺外器官的受累，50%的患者可能出现杵状指和慢性缺氧有关系，晚期可以出现发绀甚至可以出现肺动脉高压、肺心病和右心功能不全等等。
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