目前针对乙肝的发病机制没有完全阐明。目前认为，肝细胞损伤不是乙肝病毒在肝细胞内复制的结果，而是由t细胞进行了免疫反应，介导引起的肝细胞受损来感染乙肝病毒以后，可以引起细胞免疫以及体液免应答，并继发自身免疫反应，还有免疫调节功能紊乱这些免疫反应，对乙型肝炎的临床表现以及转归，起着重要的意义。
对于急性肝炎，当免疫功能正常，感染乙型肝炎病毒以后，其细胞毒性t细胞攻击受累的细胞，由破坏的肝细胞释放入血的乙肝病毒而被特异性抗体结合，而且干扰素生成较多，有可能会引起乙肝病毒被清除，病情好转甚至痊愈。
慢性活动性肝炎主要是见于免疫功能有缺陷的免疫调节紊乱的患者。这种情况干扰素产生少，所以说乙肝病毒持续复制，特异性的抗体形成不足，肝细胞反复地被乙肝病毒侵犯，这种情况就形成了慢性乙型肝炎。
原发性肝癌的病因和发病机制
原发性肝癌的病因，在国家最常见的，还是乙肝，其次是丙肝，再次是酒精性肝硬化，它们共同的交叉点，都是先有肝硬化。肝硬化就有肝硬化结节。肝硬化结节，如果致病因素没有解除，持续在病人体内存在，肝硬化结节就会和平演变成腺瘤上的增生，不典型增生过度增生，到最后直接演变成肝癌，大概发展过程就是这样。
而且由于肝硬化是弥漫的，即使外科医生切掉一个，即使完整的外科手术，漂亮的外科手术，为什么半年以后还复发了呢，就是因为其它部位的结节，在当时不是肝癌，但是几个月以后就依然像，第一个原发灶一样，也和平演变为肝癌了，就可以来概括肝癌的发病，发生、发展的过程和发病机理。
肝硬化的发病机制
各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。
其病理演变过程包括以下4个方面：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷。
②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）。
③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔。
④增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。
本文Hash：69ca3b0af7a5438afcb5138f3890c80f3e7aaa41
声明：此文由 谢绝崇拜 分享发布，并不意味微养生赞同其观点。文章内容仅供参考，此文如侵犯到您的合法权益，请联系我们。
相关推荐
-
多发性硬化的发病机制
第1点，多发性硬化的发病机制可能与病毒感染有关系，病毒感染可能通过分子模拟导致机体免疫反应出现错误应答，产生了一些异常的炎症物质，破坏了脑白质的髓鞘。第2点，多发性硬化的发病机制可能是在体液免疫，细胞免疫等多种因素的作用下所发生的。第3点，遗传因素在多发性硬化的发病机制当中也发挥了重要作用，有些患者有家族史，提示遗传因素起到一定的作用，另外环境因素也可能是多发性硬化的发病机制。多发性硬化是一种中枢
-
风湿性心脏病发病机制
风湿病心脏病的发病机制目前不是特别的明确，有的理论认为是由于链球菌感染所导致的，由于链球菌感染以后，人体身体当中会产生一种抗体来对抗链球菌，但是这种抗体又可以与人体当中的另外一些成分相结合。另外的这些成分，从外形来说和链球菌非常相似，这些成分多数存在于人体的肾脏，心脏瓣膜，所以一旦抗体产生，还有可能与人体内的心脏瓣膜相结合，破坏人体的瓣膜，导致风湿性心脏病的发生，一旦出现风湿性心脏病患者应该及时的
-
脑梗塞病因和发病机制
脑梗塞最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等等。脑动脉粥样硬化性闭塞，会有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性，血栓性脑梗死的核心环节。脑动脉粥样硬化性闭塞，是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块的新生的血管破裂，形成血肿。血肿是斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，而导致急性供血中断，或者因斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质
-
糖尿病肾病的发病机制是什么
糖尿病肾病的发病机制目前尚不十分明确，一般认为患有糖尿病的患者不及时进行科学规范的治疗，患者长期血糖增高会导致毛细血管病变，会出现毛细血管基膜增厚，基膜中有糖类沉积，这些微血管病变会导致糖尿病肾病，从而引起肾脏形态和结构发生一系列变化，有些患者会出现蛋白尿，高血压，水肿，晚期会出现肾衰竭。患有糖尿病肾病的患者应当及时的到医院完善相关检查，并在医生的指导下进行科学规范的治疗。
-
炎症性肠病的病因和发病机制
目前来看病因和发病机制并不是特别的明确，所以只是推测与以下几个方面的因素有关系。第一个是环境因素。在经济发达的地区发病率是比较高的，所以有一定的地区分布性。第二个是遗传因素。主要是和易感基因有关系，携带易感基因的，它的发病率要比别的人高一些。第三个是微生物的因素。微生物因素主要是肠道菌群的失调，有助于炎症性肠病的发生和发展。第四个就是免疫性的因素。正常的肠道下也是有一个低度的炎症反应，但是如果机制
-
丝虫病的发病机制是什么？
丝虫病是由丝虫寄生于人体而引起的寄生虫感染性疾病，本病主要的发病机制是由于成虫感染引起，感染期间幼虫也起到一定的致病作用，本病的发生与发展和丝虫感染的种类、频度、感染期幼虫进入人体的数量以及成虫寄生的部位有关系，也和患者的免疫反应有一定的相关性。丝虫病的病变主要是在淋巴管和淋巴结，急性期表现为渗出性炎症，淋巴结充血、淋巴管壁水肿，常会出现嗜酸性粒细胞，纤维蛋白沉积。
-
胰腺癌的病因和发病机制
病因与发病机制至今未明。临床资料分析表明，可能是多种因素长期共同作用的结果，长期大量吸烟、饮酒、饮咖啡者，糖尿病患者，慢性胰腺炎患者发病率较高。胰腺癌的发生也可能与内分泌有关，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率上升。长期接触某些化学物质如联苯胺、烃化物等可能对胰腺有致癌作用。遗传因素与胰腺癌的发病也似有一定关系。
-
恙虫病的发病机制是什么
恙虫病的发病机制主要是恙螨叮咬人体后，恙螨幼虫会在叮咬的局部组织中生长繁殖，从而导致局部的皮肤损害，恙螨幼虫会直接进入血流，或者经过淋巴系统循环而进入到血流，形成恙虫病东方体血症，恙虫病东方体死亡后会释放体内的毒素，从而引起人体全身毒血症状以及部分脏器的病变等等。恙虫病的主要临床症状是发热、皮疹、淋巴结肿大伴有肝脾肿大，有的患者会出现白细胞减少，在恙螨幼虫叮咬的部位可见焦痂或溃疡形成。
-
心脏多瓣膜病的发病机制
心脏多瓣膜病的发病机制通常是由于多种原因，导致瓣膜、腱索、乳头肌发生结构或者是功能的异常，造成多个瓣膜慢性狭窄和（或）关闭不全。引起心脏多瓣膜病的原因有风湿热、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等，如风湿热引起的风湿性心脏病，主要是由于长期反复的A组乙型溶血性链球菌感染引起的心脏瓣膜病损，因为风湿热是一种自身免疫性疾病，可以引起全身机体组织改变，在心脏上主要表现为心肌炎、心内膜炎、心包
-
直肠癌的病因和发病机制
结直肠癌它包括结肠癌和直肠癌又称为大肠癌，是一种常见的恶性肿瘤。它的发病病因是多因素，与下面情况有关：第一，环境因素。目前认为高脂肪食品与食物纤维不足，是它的主要原因，而肠道菌群紊乱也与结直肠癌的发生相关。第二，遗传因素。目前将结直肠癌分为遗传性就是家族性和非遗传性两种，前者有典型的病例，比如家族性腺瘤性息肉病。第三，有一些高危因素。常见的包括下面：1，结直肠腺瘤，它分为肿瘤就脑和非肿瘤性息肉，肿
-
糖尿病肾病病因及发病机制是什么
目前主要认为，糖尿病肾病是在一定的遗传背景下，在部分高危因素的共同作用下致病，这些高危因素主要包括：一定的遗传背景、肾脏的血流动力学的异常、高血糖导致的代谢紊乱、还有部分血管活性物质的紊乱。这些高危因素共同作用，最终导致了糖尿病肾病的发生。
-
高血压发病机制
高血压发病机制是多方面的：1.神经机制，主要是交感神经的兴奋性增加，儿茶酚胺分泌过多，会导致血管收缩，血压升高，长期的血管收缩，会使血管的弹性发生变化，使血压进一步升高。2，肾脏机制主要是由于肾脏水钠的排泄机制出现异常，导致水钠潴留，使血容量增加，这也是造成高血压的发病机制之一。3.肾素血管紧张素，醛固酮系统，由于肾素分泌增多使血管紧张素产生增多，血管紧张素可以使血管收缩，血压升高，同时由于肾脏的
-
特发性肺纤维化的发病机制
IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏，启动成纤维细胞的募集、分化和增生，致使胶原和细胞外基质过度生成。损伤的肺泡上皮和炎症浸润的白细胞通过自分泌和旁分泌的形式，分泌TNF-a、TGF-β和IL-8等。这些炎症介质促进肺纤维化过程。肺泡内氧化负荷过
-
怎样控制乙肝病毒
控制乙肝病毒主要是进行抗病毒治疗。目前对于慢性乙肝患者，抗病毒治疗有两种方案，一种是用干扰素，另外一种是用口服药物，使用干扰素的话需要完善相关检查，排除相关的禁忌症并且在治疗的过程中需要注意观察药物的不良反应，因为干扰素的不良反应会比较多，有的患者不能耐受，需要及时的停药。对于口服抗病毒药物一般疗程至少4年以上。大部分患者经过抗病毒治疗以后乙肝DNA的数值会逐渐下降，直至检测不到，但疗程需要用足。
-
原发性骨髓纤维化的发病机制
骨髓纤维化是骨髓造血干细胞异常克隆而引起的患者成纤维细胞反应性增生，增生的血细胞异常，可以释放血小板演化生长因子，以及转化生长因子等。这些生长因子可以刺激患者骨髓内成纤维细胞分裂和增殖，以及胶原合成增多，并且这些成分在骨髓基质中过度集聚，形成了骨髓纤维化。而肝脏、脾脏、淋巴结内的髓样化生是异常造血细胞累及髓外脏器的表现，而不是骨髓纤维化的代偿作用。
