舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心室容量负荷急剧增加。如反流量大，左心室的急性代偿性扩张，以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。
如舒张早期左心室压很快上升，超过左心房压，二尖瓣可能在舒张期提前关闭，有助于防止左心房压过度升高和肺水肿发生。由于急性者左心室舒张末容量仅能有限增加，即使左心室收缩功能正常或增加，并常有代偿性心动过速，心排出量仍减少。
慢性主动脉瓣关闭不全的病理生理表现
左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加，使总的左心室心搏量增加；左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。
另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻。以上诸因素使左心室能较长期维持正常心排出量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，直至发生左心衰竭。
左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能恶化。
主动脉瓣关闭不全的查体有哪些表现？
主动脉瓣关闭不全的查体异常主要是通过心脏听诊进行的，可以出现主动脉瓣区舒张期高调递减型哈气样杂音，当坐位前倾时，在呼气末最为明显。明显的主动脉瓣关闭不全时，可以听到一种特殊的杂音，在严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失。
另外还常常可以听到第三心音和第四心音，由于收缩期心搏量大量增加，可以形成响亮的收缩早期喷射音，第一心音减弱或消失，另外还可以看到心尖搏动向左下移位，范围比较广，可以看到有力的抬举性搏动，心浊音界向左下扩大。
本文Hash：80aba8c8d3e4d370909e34ce0d0edc36fe08a700
声明：此文由 nihao 分享发布，并不意味微养生赞同其观点。文章内容仅供参考，此文如侵犯到您的合法权益，请联系我们。
相关推荐
-
主动脉关闭不全的主要体征
主动脉关闭不全的主要体征有心脏体征、水冲脉体征、脉压差增大、其他体征等，可及时就诊进行明确检查。1、心脏体征：在心脏听诊期间，主动脉瓣区的舒张期会出现明显减少的孵化杂音。坐姿向前倾斜，呼气末比较明显。当主动脉瓣关闭不全明显时，通常可以听到比较明显的杂音。2、水冲脉体征：是指将手突然抬起，导致脉搏突然减弱，之后会出现脉搏增强。同时轻轻按压指甲时，指甲可能会交替出现红色和白色，与脉搏一致。3、脉压差增
-
主动脉瓣狭窄的病因和病理
主动脉瓣狭窄的病因和病理方面的一些知识主动脉瓣狭窄是最常见的原因是先天性主动脉瓣畸形，老年性主动脉瓣钙化合风湿性的心脏病，单纯风湿性的主动脉瓣狭窄比较少见，几乎都合并二尖瓣及主动脉瓣关闭不全，病理钙化是瓣液交界粘连，瓣膜增厚纤维化和钙化。三液瓣的钙化行主动脉瓣狭窄多见于老龄化的患者，发病机制可能是和主动脉瓣异常升高导致血管内皮的损伤，还有就是慢性炎症，脂蛋白沉积等等都是有关系的。
-
主动脉瓣关闭不全杂音特点
主动脉瓣是主动脉起始部位的瓣膜与心脏连接处的瓣膜，一般是三个瓣膜，有时某些原因可以造成关闭不好，导致血液倒流，出现杂音。听诊部位一般是在右侧胸骨第二肋间左缘，可以听到性质呈哈气样、叹息样杂音，听得最清楚就是坐位，然后前倾位，再就是吸气以后憋气，这个时候听得最清楚。当然，如果听到杂音也不能确定就是主动脉瓣关闭不全，还需要做彩超进一步确诊，看看关闭不全是轻度、中度，还是重度。胸骨左缘三四肋间的杂音也可
-
主动脉瓣钙化都会关闭不全吗
并不是所有主动脉瓣钙化都会关闭不全。主动脉瓣钙化是一种退行性改变，就是指钙质沉积于瓣膜基底而导致瓣膜活动受限，有可能是因为年龄增长造成的，还有可能是因为动脉粥样硬化、主动脉炎、心律失常造成的，还有可能是因为心脏性猝死、感染性心内膜炎引起的，患者会出现呼吸困难、心绞痛、晕厥的现象，影响患者的身体健康，还有可能会影响到患者的寿命。如果患者出现主动脉钙化的情况，就有可能会导致局部出现关闭不全的现象，但并
-
急性弥漫性增生性肾小球肾炎的主要病理变化
肉眼观察双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有时表面及切面有散在的出血点，在镜下会发现病变为弥漫性双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数目增多，内皮细胞和系膜细胞增生及中性粒细胞和单核细胞浸润，有时会伴有脏层上皮细胞增生，病变发展会阻塞毛细血管，毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质能够滤过进入肾球囊。因此病理中常有蛋白质以及白细胞，另外病变严重时节段性纤维素样坏死，并破裂出血，大量
-
病毒性肺炎的病理表现
病毒侵人细支气管上皮引起细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎。气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜。气道防御功能降低，易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛，临
-
酒精性肝病的病理表现
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。酒精性
-
先天性主动脉窦动脉瘤的临床表现。
先天性主动脉窦动脉瘤的临床表现在瘤体未破裂前一般无临床症状或体征。破裂多发生在20岁以后，多在运动或劳力负荷时发生。当窦瘤破入右室时，患者突感心悸、胸痛、呼吸困难、咳嗽等急性左心功能不全症状。随后逐渐出现右心衰竭的表现，体征以胸骨左缘第3、4肋间闻及连续性响亮的机器样杂音，伴有震颤为特征。肺动脉瓣第二心音亢进，心界增大。周围动脉收缩压增高、舒张压降低，脉压增大，有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征。
-
病理性偷窃的临床表现
病理性出现，病人有难以控制的偷窃欲望和浓厚的兴趣，并且有偷窃行动前的紧张感和行动以后的轻松感。偷窃的目的不是在于为了获得经济利益，他的一些行为和他的身份往往是不相符合的，常常令人难以置信，他专注于思考或者是想象偷窃行为或者是有关的情景，尽管明白他的偷窃行为对自己的社会地位，职业，家庭的价值观和义务都是有不利的影响的，但是难以自我控制。偷窃行为常常发生在各种社会交往的场合，发生的频率大约是一年当中至
-
原发性胆汁性肝硬化的病理表现
原发性胆汁性肝硬化典型病理表现为非化脓性胆管炎或肉芽肿性胆管炎，以小胆管破坏为主。肉眼可见肝脏肿大，呈墨绿色，表面平滑或呈细颗粒状，随疾病进展表面呈结节状。肝脏病理改变可分为四期，各期表现可有交叉：I期，胆小管炎期，主要表现为小叶间胆管或中隔胆管的慢性非化脓性炎症，受损胆管上皮细胞皱缩出现空泡样变，其周围有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和少量嗜酸粒细胞浸润，而使汇管区扩大，在汇管区内可有淋巴滤泡形成。
-
病毒性肺炎的病理学表现有哪些
一般病毒性肺炎是由于上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症，病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎，感染可波及肺间质与肺泡，而致肺炎，气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白病膜。单纯性病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量的单核细胞浸润，肺泡水肿，富含蛋白以及纤维蛋白的透明膜使肺泡弥散距离加宽。肺炎可为局限性或弥漫性，偶可实变。肺泡细胞以及巨噬细胞内可见病毒包涵体，炎性介质渗出，直接作用于
-
二尖瓣关闭不全的发病机制
二尖瓣关闭不全一般是由于多种原因导致心脏二尖瓣结构改变，可分为急性关闭不全和慢性关闭不全，急性关闭不全一般多见于感染性心内膜炎，瓣膜穿孔，急性心肌梗死，后者多见于风湿热，冠心病，先天性畸形等。二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使左心房负荷和左心室舒张期负荷加重，当患者出现二尖瓣关闭不全的时候会出现相应的症状，所以在临床上一定要及时的进行相应的治疗，控制病情的进展，而且也建议平常的生活中要
-
急性左心衰竭的临床表现及处理原则
急性左心衰竭的临床表现有患者突发呼吸困难、面色苍白、口唇发绀等症状，处理原则包括调整体位、药物治疗等。急性左心衰常见的临床表现有患者突发呼吸困难，程度由轻到重，依次为端坐呼吸、夜间阵发呼吸困难、急性肺水肿、心源性休克。除此之外，患者还可见面色苍白、口唇发绀、四肢湿冷、尿量减少等症状。当患者突发急性左心衰时，可以进行以下处理原则，首先是一般处理，调整体位采取半卧位或端坐位，双腿下垂，高流量鼻管给氧，
-
缩窄性心包炎的病理生理
缩窄性心包炎为慢性进行性疾病，心包受各种原因引起的炎症浸润时，壁层及脏层心包均受累，纤维素性渗出物沉积，心包增厚，壁脏层黏连心包腔消失。心包增厚程度不一，通常为0.3-0.5cm，也可增厚至1cm以上，常以心脏膈面为著，心房及大动脉根部次之。在腔静脉入口处可形成狭窄环造成严重梗阻。在房室交接处也可形成重度狭窄，使患者出现类似二尖瓣狭窄的症状和体征。由于心脏活动受限，心肌早期可发生失用性萎缩，晚期则
-
慢性缩窄性心包炎的病理生理改变
由于心脏受到坚硬心包的束缚，舒张期不能充分扩张，静脉血液回流量减少，心脏收缩时心排血量相对减少，心排血量减少，导致肾脏对盐和水的潴留，从而增加血容量。因为静脉血液回流障碍而产生静脉压升高，肝大，腹水，胸水，下肢水肿等体征。左侧心脏受束缚，使肺静脉血液回流受阻，可以呈现肺淤血，肺静脉及肺动脉压力升高。
