心室扑动

心室扑动与颤动（ventricularflutterandventricularfibrillation）常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合症合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生，而

阵发性室性心动过速和阵发性室上性心动过速的区别一般包括病因不同、起搏点不同、心电图表现不同等。1、病因不同：阵发性室性心动过速多见于器质性心脏病，尤其是冠心病，以及急性心肌梗死和心肌病，少数见于无明显器质性心脏病，以及药物中毒和低钾血症者。而阵发性室上性心动过速是常见的心律失常，是由心跳突然加速引起，在没有器质性心脏病的年轻患者较为常见。2、起搏点不同：阵发性室性心动过速异位起搏点在心室，而阵发性

一旦心房颤动的病人心室率变得规则，应当考虑以下几种可能性：第一，恢复窦性心律，这个时候可以给病人复查心电图，看看是不是已经恢复成窦性心率。第二，转变为房性的心动过速，因为房性的心动过速，完全是可以出现P波的，但是P波是不正常的，可以是逆行的，也可以和正常的P波不同，但是出现房性的心动过速，心室率是规则的。第三，转变为房扑，也就是心房扑动，心房扑动房室传导比率比较固定的时候，在听诊时心室率是完全可以

房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率成倍数加速。心房扑动的心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，

目前认为心房扑动的发病机制是心房的环形折返机制所导致，此外局灶性异位起搏点自律性增高，也可能是原因之一。根据房扑大折返环路的缓慢传导区，是不是位于三尖瓣环与下腔静脉交界的狭部，可以将心房扑动分为两种。第一，典型的房扑又叫峡部依赖性心房扑动，在心电图上表现为第Ⅱ、Ⅲ和aVF导联F波向下。第二，非典型房扑又叫做非峡部依赖性心房扑动，心电图上表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF，F波向上。

通常右心室连接肺动脉。右心室是心脏的四腔之一，位于右心房的左前下方，为四腔最靠前的部分，壁厚约3-4mm。室腔可分为流入道和流出道两部分，流入道是右室腔的主要部分，入口为右房室口，口周围有3片瓣膜叫三尖瓣，有腱索牵拉向下连于室壁上的乳头肌。在心室收缩时，三尖瓣关闭，心室舒张时，三尖瓣开放。流出道上部形似倒置的漏斗，称动脉圆锥。上方有肺动脉口，口周围有3个半月形瓣膜，称肺动脉瓣。在心室收缩时，肺动脉

概述：心室肌细胞动作电位通常是指心室肌细胞的细胞膜内外发生离子交换时所产生的电位差。描述：在心脏跳动的过程中，心室和心房的肌肉通常会出现收缩的动作，心室肌细胞在收缩时会形成动作电位，大多会持续100-150毫秒之间，而这整个过程可分为5期，主要是由初级化过程以及副级化过程所组成。作用：心室肌细胞产生动作电位时可以传导电信号，有利于心脏的收缩完成心脏的正常功能，在心脏收缩时促进泵血功能，为身体其他部

房室折返性心动过速与房室结折返区别在于，房室折返性心动过速是心房和心室之间的循环，激动起源在心房；房室结折返是房室结和心室之间的循环，激动起源在房室结。房室折返性心动过速和房室折返性是电生理检查之后的诊断。房室折返性心动过速的发生率仅次于房室结折返性，约占全部室上性心动过速的30%，患者可有心悸、心前区不适和心绞痛、眩晕，严重时可有血压降低、休克、心功能不全，可以看到有心室预激图形，提示为房室折返

室上性心动过速是指来源于心室以上的，包括心房和房室交界区的心律失常，进行电生理射频消融把旁道打断以后心动过速就再也不发作了。经过射频消融治疗效果也非常好，还有其他的室上性心动过速，比如房性心动过速或者是窦性心动过速，也可以进行药物的治疗。室上性心动过速有一类叫阵发性室上性心动过速，发作特点是突然发作，持续几分钟或几十分钟后又突然终止，发作的时候心率特别快，有时候能达到170、180次，甚至达到20

室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊心律轻度不规则。第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出