目前认为心房扑动的发病机制是心房的环形折返机制所导致,此外局灶性异位起搏点自律性增高,也可能是原因之一。根据房扑大折返环路的缓慢传导区,是不是位于三尖瓣环与下腔静脉交界的狭部,可以将心房扑动分为两种。
第一,典型的房扑又叫峡部依赖性心房扑动,在心电图上表现为第Ⅱ、Ⅲ和aVF导联F波向下。
第二,非典型房扑又叫做非峡部依赖性心房扑动,心电图上表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF,F波向上。
心脏多瓣膜病的发病机制
心脏多瓣膜病的发病机制通常是由于多种原因,导致瓣膜、腱索、乳头肌发生结构或者是功能的异常,造成多个瓣膜慢性狭窄和(或)关闭不全。
引起心脏多瓣膜病的原因有风湿热、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等,如风湿热引起的风湿性心脏病,主要是由于长期反复的A组乙型溶血性链球菌感染引起的心脏瓣膜病损,因为风湿热是一种自身免疫性疾病,可以引起全身机体组织改变,在心脏上主要表现为心肌炎、心内膜炎、心包炎等情况,在心脏瓣膜炎症反复发作基础上逐渐形成慢性心脏多瓣膜病。
而退行性改变导致的心脏多瓣膜病主要是常见于老年人,主要是因为瓣膜功能退化、挛缩而发生的动脉瓣膜关闭不全或者是狭窄的情况。先天性的心脏瓣膜发育不良、缺血性坏死或结缔组织病,如系统性红斑狼疮、硬皮病等,这些都可以造成瓣膜病变,从而导致心脏多瓣膜病。
病毒性心肌炎的发病机制是什么
病毒性心肌炎的发病机制目前还不完全清楚,认为病毒性心肌炎的发病机制,主要包括病毒直接损伤心肌,病毒触发机体免疫反应损伤心肌细胞,可能与遗传有关系。
病毒心肌的直接损伤作用,病毒于心肌细胞膜上的受体结合后,进入心肌细胞进行复制,通过损伤心肌细胞膜功能干扰心肌代谢,导致心肌细胞溶解,另外还可以产生蛋白酶溶解细胞以及细胞间,导致心肌细胞完整性破坏。
其他包括免疫损伤作用,包括体液免疫、细胞免疫和细胞因子的损伤。
还有一个方面就是遗传因素,其中具有遗传易感性的患者,容易发生心肌炎。
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