凡是能够引起溶血的疾病都可以产生溶血性黄疸，主要有以下两方面：
1、先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症等。
2、后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
其发病机制表现有以下一些方面：由于人体大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合于排泌能力；另一方面由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平，从而导致了黄疸的出现。
小儿溶血性黄疸的发病机制
小儿溶血性黄疸的发病机制：机体大量的红细胞被破坏，破坏以后形成大量的非结合胆红素，这种胆红素超过肝细胞的摄取、结合和排泄，引起皮肤、巩膜、粘膜发黄的现象。
生理性原因：由于出生后处于高氧环境，导致体内氧浓度上升对红细胞需求减少，引发红细胞破坏也就是溶血，导致生成过量的非结合胆红素；由于小儿肝脏代谢功能不完善，小儿肝细胞摄取、结合和排泄等能力不足，不能及时及时降低血清胆红素；同时由于红细胞大量破坏可能造成贫血等，进一步削弱肝细胞对胆红素代谢等生理性原因，引发小儿溶血性黄疸。
病理性原因：主要是免疫性溶血，是母子血型不合，母亲体内产生与胎儿血型抗原不配的血型抗体，这种抗体通过胎盘进入到胎儿体内引起免疫性溶血，导致红细胞破坏，大量胆红素进入血液，常见Rh血型系统和ABO血型系统的血型不合。
再生障碍性贫血的病因和发病机制
一、病毒感染，特别是肝炎病毒、微小病毒b19等。
二、化学因素，特别是氯霉素类抗生素、磺胺类抗生素、抗肿瘤化疗药物以及苯等，抗肿瘤药物与苯对骨髓的抑制与剂量相关，但抗生素、磺胺类以及杀虫剂引起的再生障碍性贫血与剂量关系不大，但是与个人敏感有关。
三、长期接触X线、镭，放射性核素等可以影响DNA的复制，抑制细胞有丝分裂，干扰骨髓细胞生成，造血干细胞数量减少。传统学说认为在一定遗传背景下，再生障碍性贫血作为一组后天暴露于某些致病因子后获得的抑制性综合征，可能通过三种机制发病，原发和继发性造血干祖细胞缺陷，造血微环境以及免疫异常等。
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