高钾血症的发生机制主要包括肾排钾减少及摄入钾过多。
肾排钾减少主要见于肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少,前者包括少尿型急性、慢性肾衰竭,后者包括肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管性酸中毒、氮质血症、长期使用储钾性利尿药,β受体拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体类抗炎药等。
摄入钾过多是指在少尿的基础上常因饮食钾过多,服用含钾丰富的药物,静脉补钾过多过快或输入较大量库存血或放射照射血等引起。
尿毒症发生高钾血症的原因有哪些,
尿毒症发生高钾血症的原因如下:
一,钾离子排泄减少,尿毒症是由于肾脏功能出现严重的衰竭,对电解质的排泄出现障碍,容易导致血液中钾离子排泄能力下降,所以导致高钾血症的发生。
二,钾离子摄入过多,比如患者短时间之内摄入大量含钾丰富的食物,比如吃菠萝、香蕉、橘子等等,有些是与患者输入库存血液有关系。
另外,药物性的因素,比如口服螺内酯或者血管紧张素转换酶抑制剂,也容易导致高钾血症的发生。
所以对于尿毒症患者,一旦出现高钾血症以后,要引起重视,如果血钾大于6.5mmol/L需要及时的透析治疗。
高血压不治疗不控制 并发症或会危机生命
心脏左心室肥厚这是最常见的心脏损害。很好理解,血压高的时候心脏向全身供血的压力就大,负担加重。在不断的刺激下,心肌也就变得越来越厚。冠心病高血压可以促进动脉发生粥样硬化,给心脏供血的冠状动脉也不可避免的受到影响,在这种情况下,发生冠心病的危险也随之增高。高血压患者发生冠心病的风险是血压正常的人的2.6倍。此外,高血压如果控制不好,还容易发生心律失常、心力衰竭等心脏疾病。
脑高血压是脑卒中(脑梗死、脑出血)最重要的危险因素。我国70%的脑卒中患者有高血压。脑梗死高血压导致颅内动脉硬化、血栓形成,影响脑组织供血发生脑梗死。还可能是高血压导致其他地方的血管形成血栓,随血流阻塞脑动脉,发生脑梗死。脑出血高血压可以导致颅内的小动脉硬化、变脆,形成动脉瘤或者直接发生小动脉破裂,导致脑出血。
肾脏肾脏损害也和高血压引起的血管病变有关,在没有得到控制的情况下,一般在高血压持续10~15年后会出现肾损害、肾功能减退,部分患者可发生肾功能衰竭。很多朋友担心长期吃降压药会不会伤肾,其实,高血压本身对肾的损伤,比降压药严重多了。
血管最严重的血管病变是主动脉夹层。正常情况下,动脉的管壁是完好的,发生病变时,血流可能把主动脉的管壁剥开形成两层,这时候主动脉非常容易发生破裂,危及生命。当高血压病人突然出现胸部、腹部撕裂样疼痛的时候,一定要马上送医院,及时处理,或许可以挽救病人的生命。一些小血管的病变也会给患者的生活带来不小的困扰,比如腿部的动脉发生狭窄、闭塞时,影响相应区域的供血时,可出现疼痛、跛行、伤口愈合缓慢等情况。
眼睛高血压可以损害眼底动脉、发生各种视网膜病变,影响视力,严重者还会出现失明。一般情况下,眼底病变多发生在长期高血压的病人身上,但如果血压急剧升高,也有可能发生一些急性的眼底病变。
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