发热的发生机制是什么

在正常情况下,人体的产热和散热保持着动态平衡,各种原因导致产热增加散热减少则出现发热。

1.多数患者的发热是由于制热源所致,致热原包括外源性和内源性两大类。

外源性致热:如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等,不能直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬系统,使其产生并释放内源性致热原,通过下述机制引起发热。

内源性致热原:又称白细胞致热源,如白介素,肿瘤坏死因子和干扰素等,通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩,使产热增多,另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。

2.非致热源性发热,见于体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等,引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等,引起散热减少的疾病如广泛性皮肤病,心力衰竭等。

青霉素引发过敏性休克的发生机制是什么

青霉素引发的过敏性休克是速发性过敏反应。原因是由青霉素降解产物,如青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、6-APA高分子聚合物所致,首次接触后可以产生抗体,当再次接触时即产生过敏反应。产生由IgE免疫球蛋白介导的速发型过敏反应。

有青霉素类过敏史的患者要避免使用青霉素类抗生素。无过敏史或不知道是否过敏的患者,使用青霉素药物前应进行皮试,皮试阴性方可使用。

胸膜摩擦音的发生机制是什么?

正常胸膜表面光滑,胸膜腔内并有微量液体存在,因此呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动,而无音响发生。然而,当胸膜面由于炎症,纤维素渗出而变得粗糙时,则随着呼吸便可以出现胸膜摩擦音。

其特征颇似用一手掩耳,另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。胸膜摩擦音通常与呼吸两相均可以听到,而且十分近耳,一般于吸气末或呼气初较为明显,屏气时即可以消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时,摩擦音的强度也可以相应增加。

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