引起药物性肝病的药物，主要包括抗菌药物，解热镇痛类药物，抗结核药物等，由药物直接毒性作用所导致的药物性肝损害，与药物剂量呈正相关，而且具有可预测性。
大多数药物性肝损伤不可预测，其发生机制与机体代谢特异体质，以及免疫特异体质，有一定关系，药物性肝病的发病机制，目前尚不十分清楚，主要与药物代谢异常，线粒体损伤，免疫损伤以及遗传因素有一定关系，药物性肝病，可以分为急性和慢性两类，临床上以急性药物性肝病最为常见，慢性药物性肝病容易被忽略，其病情通常更严重。
原发性肝癌的病因和发病机制
原发性肝癌的病因，在国家最常见的，还是乙肝，其次是丙肝，再次是酒精性肝硬化，它们共同的交叉点，都是先有肝硬化。肝硬化就有肝硬化结节。肝硬化结节，如果致病因素没有解除，持续在病人体内存在，肝硬化结节就会和平演变成腺瘤上的增生，不典型增生过度增生，到最后直接演变成肝癌，大概发展过程就是这样。
而且由于肝硬化是弥漫的，即使外科医生切掉一个，即使完整的外科手术，漂亮的外科手术，为什么半年以后还复发了呢，就是因为其它部位的结节，在当时不是肝癌，但是几个月以后就依然像，第一个原发灶一样，也和平演变为肝癌了，就可以来概括肝癌的发病，发生、发展的过程和发病机理。
炎症性肠病的病因和发病机制
目前来看病因和发病机制并不是特别的明确，所以只是推测与以下几个方面的因素有关系。
第一个是环境因素。在经济发达的地区发病率是比较高的，所以有一定的地区分布性。
第二个是遗传因素。主要是和易感基因有关系，携带易感基因的，它的发病率要比别的人高一些。
第三个是微生物的因素。微生物因素主要是肠道菌群的失调，有助于炎症性肠病的发生和发展。
第四个就是免疫性的因素。正常的肠道下也是有一个低度的炎症反应，但是如果机制平衡导致了破坏，就有可能会出现过度的炎症，从而出现炎症性肠病。
溶血性黄疸的病因和发病机制
凡是能够引起溶血的疾病都可以产生溶血性黄疸，主要有以下两方面：
1、先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症等。
2、后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
其发病机制表现有以下一些方面：由于人体大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合于排泌能力；另一方面由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平，从而导致了黄疸的出现。
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