青霉素引发过敏性休克的发生机制是什么

青霉素引发的过敏性休克是速发性过敏反应。原因是由青霉素降解产物,如青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、6-APA高分子聚合物所致,首次接触后可以产生抗体,当再次接触时即产生过敏反应。产生由IgE免疫球蛋白介导的速发型过敏反应。

有青霉素类过敏史的患者要避免使用青霉素类抗生素。无过敏史或不知道是否过敏的患者,使用青霉素药物前应进行皮试,皮试阴性方可使用。

青霉素引起过敏性休克的机制以及防治原则

青霉素是半抗原,无变应原作用,因此大多数人用青霉素无不良反应,极少数人用青霉素后可以发生过敏性休克,甚至死亡。

其机制是属于一型超敏反应的全身表现,为防止该现象的发生首先仔细询问是否有对青霉素过敏的病史。

在使用青霉素前必须做皮试,皮试阳性者禁用,注射青霉素时必须准备抗过敏性休克的药物肾上腺素以及抢救设施,以防万一。

个别病人在皮试时也可以发生过敏性休克,因此要做好各种抢救准备工作,以便及时抢救病人。

过敏性休克发生的机制

过敏反应抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的,半抗原进入人体以后和组织蛋白结合而成为全抗原,对过敏体质者可以使t淋巴细胞致敏,进而作用于b淋巴细胞引起增殖转变成浆细胞,特异性抗体IgE黏附在某些组织,如皮肤、鼻炎、声带及支气管黏膜下等部位血管壁周围的肥大细胞上,血液中的嗜碱性粒细胞表面呈过敏状态。

当再次接触该抗原,抗原集合肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂、脱颗粒,释放出组织胺、缓激肽等血管活性物质,这些物质作用于器官平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管通透性增高,进而引起多种症状,如皮疹、哮喘、喉头、声带水肿、窒息、血压下降,休克等。

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