肌电图报告解读

一、狭义肌电图

狭义肌电图指的是同心圆针肌电图(见下图),即常规肌电图,适合用于记录肌肉静息和随意收缩的各种电活动特性。

适应证:脊髓前角细胞及以下病变(下运动神经元病变)。

其中:

“Muscle”为测试肌肉名称(结合临床选择测试部位)。

“安静”为肌肉静息状态,观察插入电位和自发电位,由操作员根据针电极插入肌肉及肌肉未收缩时在屏幕上观察到的波形判断,具有一定的主观性。

“Amp”为波幅,“Dur”为时限,“Poly”为多相波百分比(一般肌肉不超过20%):均为肌肉轻度收缩状态时运动单位动作电位(MUAP)的情况,不同肌肉有不同的正常值范围。

正常MUAP示意图

在最右侧(拍照原因图中未显示)一栏为肌肉大力收缩状态时运动单位的募集现象。报告单只手写结论(如干扰相、混合相、单纯相、病理干扰相等),没有波形。

正常为干扰相

常规肌电图主要用于诊断及鉴别神经源性损害(指由于周围神经和神经末梢损伤导致的肌肉疾病)和肌源性损害(指由于肌肉受到了严重的创伤或者受到机械的外伤等原因导致的肌肉疾病)。

上图为:神经源性和肌源性损害的肌电图表现比较

二、广义肌电图

除常规肌电图外,广义肌电图还包括神经传导速度(NCV)、重复神经电刺激(RNS)、H反射、皮肤交感反应(SSR)、单纤维肌电图(SFEMG)等,适合用于因神经和肌肉病变做肌电图检查的,下面重点介绍神经传导速度和重复神经电刺激。

1.神经传导速度(NCV)

用于评估周围神经传导功能。NCV无需扎针,一般先于EMG进行,与EMG结果结合,对脊髓前角细胞、神经根和神经丛病变进一步定位。包括运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)、F波。

(1)MCV

运动神经传导速度检查报告示意图

“Motor Nerves”对应检测神经名称(最常见上肢选正中神经和尺神经,下肢选腓肠神经和胫后神经)

“Lat”为潜伏期,“Amp”为波幅,“CV”为传导速度(因MCV记录电极置于肌腹,传导速度不单纯,因此一般不看,重点看潜伏期和波幅)。

(2)SCV

感觉神经传导速度检查报告示意图

SCV各项同MCV,不同的是重点看波幅和传导速度(测得的传导速度较单纯)。MCV和SCV潜伏期延长、传导速度减慢反映髓鞘损害,波幅降低反映轴索损害(一般>80%为肯定损害)。临床常有髓鞘合并轴索损害的情况,应根据减慢或降低幅度的多少,及病人的临床情况综合判断以哪种损害为主,或者两者并重。

(3)F波

运动神经远端受到刺激,冲动沿神经逆行传导至前角细胞,使其兴奋放电,形成F波,因最初在足部小肌肉得名,反映运动神经近端功能,如图

F波形成原理示意图

主要观察F波的出现率(>80%为异常)、传导速度(或平均潜伏期,每个实验室有自己的正常值)。如图所示,每一次刺激产生形态规则的动作电位(M波),平缓回到基线后再次出现一个较为低平,形态不太一致的小波,即F波,通过测定F波出现的时间及其他相关参数可计算F波传导速度。F波出现率下降为脱髓鞘病变的最早表现。F波传导速度减慢提示近端存在脱髓鞘病变。

2.重复神经电刺激(RNS)

用于检测神经肌肉接头功能,可鉴别突触前膜和突触后膜病变(尤其是重症肌无力MG和Lambert-Eaton综合征)。根据刺激频率分为低频RNS(<5Hz)和高频RNS(10~30Hz)。

·肌肉选择:眼轮匝肌(面神经),三角肌(腋神经),小指展肌(尺神经),斜方肌(副神经),下肢肌肉少见。

计算:

波幅递减:第4、5波比第1波波幅下降百分比。

波幅递增:最高波幅比第1波波幅上升百分比。

异常:

波幅递减:低频波幅递减>15%,高频波幅递减>30%。

波幅递增:高频波幅递增>100%。

MG:低频、高频均递减;Lambert-Eaton综合征:高频递增,低频可递减。

友情提示:以上内容仅供参考,若提及药品相关信息,均需在专业医生或药师的指导下使用。

面神经肌电图图解

概述:

面神经肌电图主要是通过判断面部神经肌肉的生物电流,用来判断面部神经以及肌肉组织是否存在病变等问题。不仅能够作为诊断依据,还可以作为手术之前的一种判断。

面神经肌电图

作用:

面神经肌电图在临床上主要用于判断是否存在周围神经病变、运动神经元病变以及代谢障碍性神经病等,在临床上有着重要的意义。

损伤程度:

在进行检查时,如果发现机电图显示较高,属于轻微损伤。如果显示一般表示中度损伤,如果显示大幅度的降低明显,说明症状比较严重。

注意事项:

建议患者在完善相关检查后,一旦确诊,及时采取对应处理,避免耽误病情。

尿常规报告解读

各项重要指标组合意义:

本文对常用指标的临床意义进行了总结概括,具体如下:

一、尿液酸碱度(pH)

尿液酸碱度反映了肾脏维持血浆和细胞外液正常氢离子浓度的能力,人体代谢活动所产生的非挥发性酸,如硫酸、磷酸、盐酸及少量丙酮酸、乳酸、枸橼酸和酮体等,主要以钠盐形成由肾小管排出;而碳酸氢盐则重吸收。肾小管分泌氢离子与肾小球滤过的钠离子交换,因此,肾小球滤过率及肾血流量可影响尿酸碱度。

参考值

干化学试带法:pH 5.0~7.0

临床意义

◆ pH值增高

(1)疾病:代谢性或肾小球性碱中毒、感染性膀胱炎、长期呕吐、草酸盐和磷酸盐结石症、肾小管性酸中毒等。

(2)用药:应用碱性药物,如碳酸氢钠、乳酸钠、氨丁三醇等,使尿液pH增高。

◆ pH降低

(1)疾病: 代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、高热、失钾性代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态。

(2)用药:应用酸性药物,如维生素C、氯化铵等,使尿液pH降低。

二、尿比重(SG)

尿比重指在4℃时尿液与同体积纯水的重量之比。在正常情况下,人体为维持体液和电解质的平衡,通过肾脏排出水分和多种固体物质进行调节。尿比重数值的大小取决于肾小管的浓缩稀释功能,与尿内所含溶质(盐类、有机物)的浓度成正比,与尿量成反比。

参考值

干化学试带法:1.015~1.025

临床意义

◆ 尿比重增高

急性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病、血容量不足等。

◆ 尿比重降低

大量饮水、慢性肾炎、肾小球间质疾病、慢性肾衰竭、急性肾衰多尿期及尿崩症等。

三、尿蛋白(PRO)

正常人24小时尿液中的尿蛋白含量极微,用一般定性方法常检测不出。当肾小球通透性功能亢进(肾炎),或血浆中低分子蛋白质过多,蛋白质进入尿液中,超过肾小管的重吸收能力,便会出现蛋白尿。此外,当近曲小管上皮细胞受损,重吸收能力降低或丧失,也会产生蛋白尿。

参考值

定性:阴性

定量:20~80 mg/24h

尿蛋白定性试验阳性或定量试验>150 mg/24h时,称蛋白尿

临床意义

◆ 生理性蛋白尿

由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张导致,持续时间短,诱因解除后消失。妊娠期妇女也会有轻微蛋白尿。

◆ 病理性蛋白尿

(1)肾小球性蛋白尿:是最常见的一种蛋白尿。见于急性和慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病肾小球硬化症、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常<3 g/24h,但也可达到>20 g/24h(肾病综合征)。

(2)肾小管性蛋白尿:通常以低分子量蛋白质为主(β-微球蛋白),常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾小管重金属(汞、铅、镉)损伤。

(3)混合性蛋白尿: 肾小球、肾小管同时受损。见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。

(4)溢出性蛋白尿 :肾脏正常,而血液中有多量异常蛋白质。见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗死。

(5)药物肾毒性蛋白尿:应用氨基糖苷类抗生素(庆大霉素)、多肽类抗生素(多黏菌素)、抗肿瘤药(甲氨蝶呤)、抗真菌药(灰黄霉素)、抗精神病药(氯丙嗪)等。

其他如泌尿道感染(膀胱炎、尿道炎)时出现的蛋白尿为假性蛋白尿。

四、尿葡萄糖(GLU)

尿液中糖类主要为葡萄糖,正常情况下含量极微,一般检测方法呈阴性。尿液中出现葡萄糖取决于:血糖水平、肾小球滤过葡萄糖速度、近端肾小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。当血糖阈值超过肾阈值或肾阈降低时,肾小球滤过葡萄糖量超过肾小管重吸收的最大能力,则出现糖尿。

参考值

干化学试带法定性:阴性

临床意义

尿糖阳性见于:

◆ 疾病

糖尿病、内分泌疾病、垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症、肾上腺皮质功能亢进、功能性α、β细胞胰腺肿瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、肝脏疾病、糖原累积症、胰腺炎等。

◆ 饮食性糖尿

健康人短时间内过量进食糖类,妊娠末期或哺乳期妇女可有一过性生理性糖尿。

◆ 暂时性和持续性糖尿

暂时性糖尿见于剧烈运动后、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素用量过大等;持续性尿糖多见于原发型糖尿病、甲状腺功能亢进症、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。

◆ 其他

烧伤、感染、骨折、应用药物(肾上腺皮质激素、口服避孕药、蛋白同化激素)也可引起尿糖阳性。

五、尿胆红素(BIL)

胆红素是血红蛋白的降解产物,正常尿液中不会含有胆红素,尿胆红素阳性是提示肝细胞损伤和鉴别黄疸的重要指标。在临床诊断和判断预后上有重要意义。

参考值

干化学试带法定性:阴性

临床意义

尿胆红素阳性多见于:

(1)肝细胞性黄疸:病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。

(2)阻塞性黄疸:化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术创伤所致的胆管狭窄等。

六、尿血红蛋白(Hb)

正常人尿中无游离Hb。当血管内溶血时,红细胞破坏,大量Hb释放入血液形成血红蛋白血症,若含量超过结合珠蛋白结合能力,则游离Hb可经肾小球滤出,当超过1.00~1.35 g/L时,Hb可随尿液排出,即为血红蛋白尿。

参考值

尿血红蛋白:阴性

临床意义

尿中出现血红蛋白是血管内溶血的证据之一,因此尿Hb测定有助于血管内溶血疾病的诊断。引起溶血的疾病有以下因素:

(1)红细胞破坏:如心脏心瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉和血管组织严重损伤等。

(2)生物因素:如疟疾感染、梭状芽孢杆菌中毒。

(3)动植物导致的溶血:如蛇毒、蜂毒等。

(4)微血管性溶血性贫血:如DIC。

(5)服用氧化剂药物:如阿司匹林、磺胺、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素等。

(6)免疫因素:如血栓形成性血小板减少性紫癜、阵发性寒冷性血红蛋白尿症、血型不合的输血。

七、尿中白细胞(LEU)

正常成人的尿液中可有少数白细胞,超过一定数量时则为异常。

参考值

干化学试带法定性:阴性

镜检法: WBC 0~3/HP

离心尿:WBC 0~5/HP

均匀尿全自动有形成分分析仪法:男性WBC 0~12/μl

临床意义

尿中白细胞增多见于泌尿系统感染、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎等。女性白带混入尿液时,也可发现较多的白细胞。

八、尿沉渣管型

尿沉渣管型是尿液中的蛋白或细胞及其碎片在肾小管内聚集而成,尿液中出现管型是肾实质性病变的证据。常见的管型种类包括有透明管型、细胞管型(白细胞、红细胞、上皮细胞)、颗粒管型、蜡样管型、脂肪管型和细菌管型。

参考值

镜检法:0或偶见(0~1/HP,透明管型)

临床意义

(1)急性肾小球肾炎:可见较多透明管型及颗粒管型,还可见红细胞管型。

(2)慢性肾小球肾炎:可见较多细、粗颗粒管型,也可见透明管型,偶见脂肪管型、蜡样管型和宽大管型。

(3)肾病综合征:常见脂肪管型,细、粗颗粒管型,也可见透明管型。

(4)急性肾盂肾炎: 偶见有颗粒管型。

(5)慢性肾盂肾炎: 可见较多白细胞管型、粗颗粒管型。

此外,尿沉渣管型异常尚可见于应用多黏菌素、磺胺嘧啶、顺铂等药物所致。

九、尿沉渣结晶

尿沉渣中的无机沉渣物主要为结晶体,多来自食物和盐类代谢的结果。正常人尿沉渣中的磷酸盐、尿酸盐、草酸盐最为常见,一般临床意义不大。

参考值

正常尿液的结晶有磷酸盐结晶、草酸盐结晶和尿酸盐结晶等。

临床意义

(1)磷酸盐结晶常见于pH碱性的感染尿液。

(2)大量的尿酸和尿酸盐结晶提示核蛋白更新增加,特别是在白血病和淋巴瘤的化疗期间,如发现有X线可透性结石并伴血清尿酸水平增高,则为有力的证据。

(3)尿酸盐结晶常见于痛风。

(4)大量的草酸盐结晶提示严重的慢性肾病或乙二醇、甲氧氟烷中毒。草酸盐尿增加提示有小肠疾病及小肠切除后食物中草酸盐吸收增加。

(5)胱氨酸结晶可见于胱氨酸尿的患者,某些遗传病、肝豆状核变性可伴随有胱氨酸结石。

(6)酪氨酸和亮氨酸结晶常见于有严重肝病患者的尿液中。

(7)胆红素结晶见于黄疸、急性肝萎缩、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中;脂肪醇结晶见于膀胱尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性肾盂肾炎患者的尿液中。

(8)服用磺胺药、氨苄西林、巯嘌呤、扑痫酮等药物,可出现结晶尿。

十、尿酮体(KET)

酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮,是体内脂肪酸氧化的中间产物,酮体在肝脏产生,在血液中循环,在其他组织中氧化生成CO2和H2O,但在正常人体中极少有酮体。当糖供应不足和组织中葡萄糖氧化分解降低时,脂肪氧化加强。如酮体产生的速度大于组织利用的速度,则血液中酮体增加出现酮血症。

参考值

定性:阴性

临床意义

◆ 非糖尿病酮尿

新生儿如有严重酮症酸中毒应疑为遗传性代谢性疾病;酮尿也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进症、恶病质、麻醉后、糖原累积病、活动性肢端肥大症及生长激素、肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过度等。另外,伤寒、麻疹、猩红热、肺炎等热病及氯仿、乙醚、磷中毒也可见尿酮体阳性反应。

◆ 糖尿病酮尿

糖尿病尚未控制或未曾治疗,持续出现酮尿提示有酮症酸中毒,尿液中排出大量酮体,常早于血液中酮体的升高。

十一、尿淀粉酶(UAMY)

淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解,产生糊精、麦芽糖或葡萄糖。是一种需钙的金属酶,由肾脏排出,半衰期很短。

参考值

碘-淀粉比色:100~1200 U

临床意义

◆ 尿淀粉酶增高

(1)急性胰腺炎发作期尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶(发病后12~24小时开始升高),且维持时间稍长。

(2)其他疾病如胰头癌、流行性腮腺炎、胃溃疡穿孔也可见尿淀粉酶增高。

◆ 尿淀粉酶减少

主要见于重症肝炎、肝硬化、糖尿病等。

各项指标参考值:

友情提示:以上内容仅供参考,若提及药品相关信息,均需在专业医生或药师的指导下使用。

本文Hash:a2e60c143b44c12a475bebc6b4ee59931351e87a

声明:此文由 lizhen002 分享发布,并不意味微养生赞同其观点。文章内容仅供参考,此文如侵犯到您的合法权益,请联系我们。