弥散性血管内凝血是休克或者其他严重疾病发展至终末阶段，是血管内血液产生凝血功能障碍的结果，在临床上属于非常严重的并发症。
弥散性血管内凝血可出现皮肤瘀斑、血管内血栓栓塞，从而导致休克及各器官功能受损的症状的发生。
治疗：需积极处理原发症，针对弥散性血管内凝血，凝血增加的患者可以遵医嘱使用低分子肝素等进行治疗，有血小板减少情况的患者需应用浓缩血小板悬液进行替代性治疗。
注意事项：弥散性血管内凝血患者在生活中应积极面对自身基础疾病，例如控制血压、血糖、血脂等，避免出现严重的并发症，从而导致病情恶化。
弥散性血管内凝血的发病机制
有研究表明由炎症等导致的单核细胞，血管内皮组织因子过度表达以及释放，某些病态细胞，如恶性肿瘤细胞以及受损组织，组织因子的异常表达以及释放是弥散性血管内凝血最重要的发病机制。
溶血酶以及纤溶酶的形成是弥散性血管内凝血发生过程中，导致血管内微血栓，凝血因子减少以及纤溶亢进的两大关键机制。炎症和凝血系统相互作用，炎症因子加重凝血异常，而凝血异常又可以加剧炎症反应形成一种恶性循环。
感染时蛋白C系统严重受损，蛋白C水平降低而且激活受抑，使活化蛋白C水平降低导致抗凝系统活性降低，加剧了弥散性血管内凝血的发病过程。
弥漫性血管内凝血如何分期
一般分为高凝期、消耗性低凝期以及继发性纤溶亢进期。
高凝期主要是因为凝血系统被激活，血中凝血酶量是增多的导致微血栓形成，表现为血液处于高凝状态。
而消耗性低凝期特点是凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强表现为出血。
而继发性纤溶亢进期主要是由于纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用，临床上表现为出血十分的明显，这三期基本特点和表现是不相同的。
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