肝硬化水肿的特点：肝硬化水肿患者多以腹水为主。
第一、有病毒性肝炎、肝硬化、酗酒等病史。
第二、肝功能减退的表现。早期出现厌食、乏力、食欲减退，腹胀、恶心呕吐，晚期可出现肝掌，蜘蛛痣，水肿，黄疸，出血，发热，显著营养不良，肝性脑病和肝性口臭的。
第三、门脉高压的表现。如胃和食管的静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾大，脾功能亢进，腹水。
第四、实验室检查。血清直接间接胆红素水平增高，血浆蛋白含量以及白蛋白降低，转氨酶升高、凝血酶原时间延长。
第五、影像学检查。超声、CT可见肝脏缩小，肝表面呈不规则结节状、脾脏增大，胃镜检查可见食管胃底的静脉曲张。
肝硬化有什么特点 肝硬化有哪些特别的表现
肝硬化是肝细胞弥漫性变性坏死伴结节形成、肝脏广泛纤维化的慢性疾病。
它不是一个独立性疾病，而由于一种或多种损伤性因素长期或反复地损伤肝实质，致使肝细胞弥漫性变性、坏死和再生，肝脏结缔组织弥漫性增生，最后导致肝小叶结构破坏和重建、肝脏血液循环障碍的一种病变。根据病因学分类，现将肝硬化分为：酒精性肝硬化、病毒性肝炎后肝硬化、化学（药物）物质引起的肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、营养不良性肝硬化等许多类型。临床上有时亦可以根据病理学分类，分为小结性（相当于以往的门静脉性肝硬化）、大结节性（即坏死后性肝硬化）、混合型（上述二者同时存在）、不完全分隔性或多小叶（主要在血吸虫性）肝硬化。
下面根据病理学分类对门静脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化的特点做一个分别阐述。
1：门静脉性肝硬化
是最常见的肝硬化的类型，约占所有肝硬化病例的半数。引起门静脉性肝硬化的原因很多，有遗传疾病引起的、酒精中毒、化学中毒、营养不良性等。国内肝硬化的常见病因以病毒性肝炎为最多见，在各型肝炎病毒中，引起肝硬化主要是乙型肝炎病毒，非甲非乙型（丙型肝炎）也可引起。急性肝炎演变成肝硬化常需经过慢性活动性肝炎阶段，少数暴发型肝炎伴肝脏亚急性坏死后，也可演变为肝硬化。而通过国外文献报道证实，国外肝硬化以酒精性为主，有的国家还有梅毒性。临床表现可有皮肤晦暗、肝掌、蜘蛛痣（在前曾有叙述）以及慢性肝炎的部分表现；亦可出现肝肿大、肝功能减退、内分泌失调、出血、黄疸、肝性脑病等，同时可伴有门静脉高压。
2：坏死后性肝硬化
最多见的病因是病毒性肝炎的急剧发展而成，慢性活动性肝炎是造成坏死后性肝硬化的常见原因，多为乙型肝炎病毒引起。酒精中毒常形成肝脂肪变性，进一步发展为门静脉性肝硬化，有些病例继续发展为肝坏死，晚期也可形成坏死后肝硬化。临床表现有全身不适、疲乏无力，常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐等消化道症状。黄疸多见。80%以上有中度到重度黄疸。
凝血机制障碍较门静脉性肝硬化显，常可出现牙龈出血，紫癜、鼻出血等症状，伴有上消化道出血时不易控制。肝功能衰竭可发生在门静脉高压症之前，腹水出现较晚。并发症有感染、上消化道出血、原发性肝癌、胆管结石、慢性肠炎。
3：胆汁性肝硬化
它是由于肝内外胆管系统长期胆汁淤滞或梗阻所引起的一种肝硬化。主要临床表现为慢性梗阻性黄疸与肝脾大，晚期可出现肝功能衰竭与门静脉高压征象。按胆管梗阻部位，胆汁性肝硬化可分为肝内梗阻性（称原发性胆汁性肝硬化）与肝外梗阻性（称继发性胆汁性肝硬化）。①原发性胆汁性肝硬化：病因未明，考虑与免疫有关。另外，引起肝内胆汁淤积的药物，如氯丙嗪、口服避孕药等可引起原发性胆汁性肝硬化。②继发性胆汁性肝硬化：任何引起肝外胆管梗阻的原因都可引起继发性胆汁性肝硬化，如先天性胆管闭锁、胆总管结石、胆囊摘除术后的胆管狭窄、癌肿等。
肝硬化水肿的原因
肝硬化患者出现水肿，主要是两个原因：
第一，就是低蛋白血症，因为肝细胞的破坏肝硬化导致大量细胞的破坏，肝脏的白蛋白合成功能就明显下降，出现白蛋白水平的下降。这样白蛋白对水的，留在血管里的析水的作用就会下降，这是最主要的原因。在肝硬化的患者有水肿的，通常需要输白蛋白，纠正低蛋白血症。
第二，是肝脏血管里边的压力静水压升高，这也是因为肝硬化引起的。静水压升高，血管里边的水就会向组织间移动。静水压的升高是由于肝硬化引起的，所以是不能通过输蛋白的方式来解决。
在非常严重的腹水，顽固性腹水的时候，输蛋白也很难解决。顽固性腹水，这种情况下就需要来降低门脉压力，减少静水压。这个方式只能通过一种手术，叫做TIPS手术，通过把肝硬化的血管和下腔静脉的血管之间，直接建立通道。这样降低了门静脉压力，他的静水压下降腹水，也就自然消退了。
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