它的确切发病机制不是很明确，呼吸运动的生理过程，涉及了很多复杂的调控机制，各种生理和病理性的因素，可以直接或间接的影响呼吸中枢的功能，使得呼吸调控系统功能不稳定，或者是处于短暂的波动状态。
临床上最常见到的就是陈-施呼吸，是呼吸调控系统功能不稳定导致的，表现为呼吸逐渐形成和消失成周期性的变化。
陈-施呼吸，见于海拔地区高的正常人，也可以见于心脑疾病或者是代谢性疾病的患者。中枢性的睡眠呼吸暂停常常发生在非快速眼动相睡眠的第一期和第二期，很少发生在快速眼动向睡眠期，在非快速眼动相睡眠的第三期和第四期的就更少。
一些研究表明，中枢性睡眠呼吸暂停和肺脑心理性反馈回路的震荡有关系，因此影响到系统的因素，都可能出现睡眠呼吸障碍。
中枢性睡眠呼吸暂停很少单独出现，常常伴有阻塞性因素，从临床实际情况来看，大多数的睡眠呼吸暂停都是混合性的，两者之间关系比较密切。
阻塞性呼吸睡眠暂停切开气管以后，很多患者会出现中枢性的睡眠呼吸暂停，需要经过几个月才能恢复正常。
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的病因和发病机制
睡眠呼吸占综合征的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。
部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。
中枢性睡眠呼吸暂停综合症的治疗
中枢性睡眠呼吸暂停综合征临床上较少见，治疗的研究不多，包括几个方面
1．原发病的治疗，积极治疗原发病，如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。
2．呼吸兴奋药物，主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。常用的药物有：阿米三嗪（50mg,2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250mg,3-4次/日或250mg睡前服用）和茶碱（100-2O0mg,2-3次/日）。
3．氧疗，可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者,可降低呼吸暂停和低通气的次数,对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。
4．辅助通气治疗，对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。
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