既往人们认为多巴胺升压的同时,除了对心血管系统的作用,还对肾脏功能和内脏血供有一定的保护作用。小剂量多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用,主要而是来自心输出量增加,而改善肾脏灌注,从而增加尿量。此外,其利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞钠钾ATP和抑制醛固酮的释放有关,减少肾小管对钠的重吸收,进一步减少水重吸收,而达到利尿作用。
但近来也有分析提示,多巴胺并未能提高急性肾衰患者的生存率或降低肾衰竭的发生率。更有研究提示,多巴胺增加利尿同时增加髓质氧秏,从而增加髓质缺血的危险,而不是改善髓质缺血。去甲肾上腺素的强烈缩血管效应,可能减少内脏血流,导致灌注下降,进而损伤肾功能。
但也有动物实验表明,其对肾血流量影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩,且对后者的影响大于前者,提高肾小球灌注压和有效滤过压,增加尿量。但这些研究都是基于感染性休克的前提下,在心源性休克中并没有相应的证据。
多巴胺和去甲肾上腺素
多巴胺注射液和去甲肾上腺素注射液,这两种药物都是临床上比较常用的血管活性药物。
多巴胺注射液主要适用于心肌梗死,创伤,败血症,心脏手术,功能衰竭,充血性心力衰竭等引起的休克综合征,还可以用于补充血容量后休克仍然不能纠正的患者,尤其是伴有少尿以及周围血管阻力正常或较低的休克患者,由于多巴胺注射液可以相对的增加心排出量,因此也可以用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全患者。
而去甲肾上腺素注射液,只要可以用于治疗急性心肌梗死,体外循环等引起的低血压,对血容量不足所导致的休克,低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压,这种药物还可以作为急救时补充血量的辅助治疗以使血压回升,暂时维持脑与冠状动脉的灌注,直到补充血容量治疗发生作用,也可以用于椎管内组织是的低血压血压,以及心跳骤停复苏后血压的维持。
长期服用降压药对肾脏的影响
长期服用某些降压药对肾脏会有影响的,主要包括以下几点。
一、血管紧张素转化酶抑制剂具有保护肾功能作用,但其扩张出球小动脉,使肾小球压力降低,会引起肾衰竭,同时因其抑制肾素和醛固酮的分泌,可致高钾血症。使用血管紧张素转化酶抑制剂时,要注意监测肾功能和电解质,禁用于肾衰竭和双侧肾动脉狭窄的病人,也禁用于高血钾患者;
二、β受体阻滞剂会降低心输出量,减少肾脏血流灌注,使用时要注意监测肾功能。
三、血管紧张素受体拮抗剂可选择性扩张肾小动脉,降低肾小球压力,保护、延缓肾功能不全。但如患者已到尿毒症期或肾衰终末期,慎用这类药物;
四、噻嗪类利尿剂主要是通过增加尿液的排出,来减少体内钠水潴留,从而达到从而达到降压效果,但对肾脏有毒性,肾功能不全患者禁止使用。
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