小儿溶血性黄疸的发病机制：机体大量的红细胞被破坏，破坏以后形成大量的非结合胆红素，这种胆红素超过肝细胞的摄取、结合和排泄，引起皮肤、巩膜、粘膜发黄的现象。
生理性原因：由于出生后处于高氧环境，导致体内氧浓度上升对红细胞需求减少，引发红细胞破坏也就是溶血，导致生成过量的非结合胆红素；由于小儿肝脏代谢功能不完善，小儿肝细胞摄取、结合和排泄等能力不足，不能及时及时降低血清胆红素；同时由于红细胞大量破坏可能造成贫血等，进一步削弱肝细胞对胆红素代谢等生理性原因，引发小儿溶血性黄疸。
病理性原因：主要是免疫性溶血，是母子血型不合，母亲体内产生与胎儿血型抗原不配的血型抗体，这种抗体通过胎盘进入到胎儿体内引起免疫性溶血，导致红细胞破坏，大量胆红素进入血液，常见Rh血型系统和ABO血型系统的血型不合。
溶血性黄疸的病因和发病机制
凡是能够引起溶血的疾病都可以产生溶血性黄疸，主要有以下两方面：
1、先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症等。
2、后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
其发病机制表现有以下一些方面：由于人体大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合于排泌能力；另一方面由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平，从而导致了黄疸的出现。
小儿溶血性黄疸的特点是什么
小儿溶血性黄疸的特点是皮肤与巩膜明显发黄等。
小儿溶血性黄疸由母亲和胎儿间Rh血型不合或ABO血型不合导致，患儿发生溶血时，血液中的大量红细胞被破坏，产生大量的非结合胆红素，超出肝脏的代谢能力，从而引起的黄疸。该病的主要表现是皮肤和巩膜明显发黄，常于出生后24小时内出现，48小时内迅速加重，急性发病时可有发热、寒战、呕吐等表现，大部分患儿都伴有贫血，贫血程度不一，重症Rh血型不合的患儿常常有严重贫血或伴有心力衰竭，还可能有肝、脾肿大的表现。
小儿溶血性黄疸可通过照蓝光的方式来治疗，照蓝光可降低血清胆红素含量，使黄疸消退。照蓝光时常见的不良反应有发热、腹泻和皮疹等，一般不严重，不用过于担心，在停止照蓝光后可自行缓解。
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溶血性黄疸发生的原因及特征
溶血性黄疸发生的原因包括先天性因素和后天性因素，溶血性黄疸的特征是皮肤、黏膜和巩膜发黄。溶血性黄疸先天性因素包括各种先天性溶血性疾病，如珠蛋白生成障碍贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、遗传性球形红细胞增多症等疾病；后天性因素包括各种后天性溶血性疾病，如自身免疫性溶血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血，以及蚕豆病、疟疾、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。患者发生溶血后，体内的
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小儿溶血性黄疸正常值范围是多少
小儿溶血性黄疸正常值范围即血清胆红素正常范围，是在1-12.9mg/dl（足月）或1-15mg/dl（早产）。不同的小儿，溶血性黄疸的值是不一样的。如果是足月出生的小儿，24小时内黄疸正常值小于6mg/dl，72小时内黄疸正常值小于12.9mg/dl；对于早产的小儿，如果24小时内黄疸正常值小于8mg/dl，48小时内黄疸正常值小于12mg/dl，72小时内黄疸正常值小于15mg/dl。正常情况下
