一氧化碳中毒的主要机制是由于一氧化碳是一种无色无味的气体，通常是由含碳物质燃烧不充分时所产生。一氧化碳经呼吸道吸入机体后，进入人体与血红蛋白有牢固的结合力，通常一氧化碳与血红蛋白结合后形成碳氧血红蛋白，它比氧气与血红蛋白的结合率要高200~300倍。
所以一氧化碳非常容易进到机体与血红蛋白结合后，造成了组织的缺氧，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，组织出现弥漫性的窒息，造成了全身的组织出现缺氧性损伤，尤其是大脑皮层的影响最为严重。
一氧化碳中毒的机理
一氧化碳中毒的机理，主要是由于一氧化碳很容易与血红蛋白结合，而形成碳氧血红蛋白。
当环境中的一氧化碳浓度明显升高的时候，人体吸入了一氧化碳进入体内，一氧化碳与血管中的血红蛋白结合，导致组织明显的失去携氧的能力和作用，因为一氧化碳与血红蛋白的亲和力，比氧与血红蛋白的亲和力要高200~300倍，所以组织导致了明显的一个缺氧状态，出现全身组织细胞的缺氧毒性作用，尤其是对大脑，因为大脑对缺氧的敏感性是最强的，全身组织的缺氧就会导致一系列的一氧化碳中毒症状。
一氧化碳中毒的治疗
发现一氧化碳中毒后，应在第一时间将患者转移到空气清新的地方，解开其领口和皮带，清除其口腔的分泌物，然后给予高流量、高浓度的吸氧。对于昏迷者需要保持气道通畅，侧卧位，防止误吸。对于吸氧无法纠正低氧血症患者考虑其可能合并急性呼吸窘迫综合征，确诊后需要积极治疗原发病，且给予机械通气治疗。对于昏迷患者，可以早期进行亚低温治疗，通过颅脑降温，可以降低脑耗氧量，减少脑血流量，减轻脑水肿，降低颅内压，尽可能减少颅脑损伤。
患者多存在脱水情况，可有电解质紊乱，需要补充电解质和葡萄糖。昏迷患者必要时可以给予鼻饲和深静脉高营养使用药物治疗，可以早期使用糖皮质激素改善重症病情如地塞米松，脱水药物如甘露醇、呋塞米，保护神经药物如神经节苷脂等
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