肝硬化患者产生腹水的机制，主要有门静脉高压，低蛋白血症，有效循环血容量不足等等多种因素导致的。对于这类患者需要住院治疗，一般患者会有纳差，腹胀，上腹部不适，肝区不适等相关症状，部分患者还会出现相关的并发症，如腹水感染，有的患者会有腹痛，发热等表现的。一般需要积极的保肝，利尿，抗炎，输人血白蛋白等综合治疗。
对于肝硬化患者，在日常生活中也需要注意，不能熬夜，不能饮酒，不要服用对肝脏有损害的药物。饮食以低盐低脂为主，并且注意营养均衡等等。
肝硬化产生腹水的机制是什么
肝硬化产生腹水的机制主要是低蛋白血症，门静脉高压，有效循环血容量不足等等综合因素导致的。对于肝硬化患者产生腹水提示处于失代偿期，这时患者的肝功能较差，需要积极的治疗。
失代偿期肝硬化患者需要到正规医疗机构的感染科或肝病科去就诊。并且饮食中需要低盐低脂，不要吃坚硬粗糙的食物。需要规律的服用药物，病情稳定的情况下需要定期门诊随访。
肝硬化腹水形成的机制
肝硬化腹水是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：
1．门静脉压力升高，门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。
2．血浆胶体渗透压下降，肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。
3．有效血容量不足，如前述肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。
4．其他因素，心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。
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